喫煙は,プロスタサイクリン形成を阻害する

科学分野:

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背景:

• プロスタサイクリン (PGI2) は血管拡張剤であり,血小板凝集の阻害剤である.
• 心血管疾患は死亡の主な原因であり,喫煙は主要な危険因子です.
• 喫煙がPGI2の生産に影響する特定のメカニズムは,完全に理解されていません.

研究 の 目的:

• ニコチンを含むおよびニコチンのないタバコの煙が,喫煙者および非喫煙者における尿中のプロスタサイクリン (PGI2) レベルに及ぼす影響を調査する.
• ニコチンを含む煙が,PGI2刺激剤として知られているノラドレナリンに対するPGI2反応を変化させるかどうかを判断する.

主な方法:

• 尿中の6-ケト-PGF1α (安定したPGI2代謝産物) は,慢性喫煙者12人と非喫煙者12人に放射性免疫測定法で測定されました.
• 参加者は,ニコチンを含むタバコとニコチンのないタバコの煙を吸い込んだ.
• プレッサー用ノルアドレナリンは,別の研究でPGI2の反応を評価するために投与されました.

主要な成果:

• ニコチンのないたばこは,両方のグループでPGI2レベルに影響を与えませんでした.
• ニコチンを含む煙の吸入は,非喫煙者ではPGI2に影響を与えなかったが,慢性喫煙者ではPGI2を著しく減少させた.
• ノルアドレナリンは非喫煙者においてPGI2を増加させましたが,ニコチンを含む煙を吸い込んだ喫煙者ではこの効果は廃止されました.

結論:

• ニコチンを含むタバコの煙を吸入すると,慢性喫煙者の血管のPGI2生成が低下する.
• このPGI2の減少は,喫煙者において観察される心血管疾患の加速に寄与する要因である可能性があります.
• ニコチンは,PGI2の産生と反応を抑制する成分であるようです.