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SV40 T抗原結合部位の変異は,自己調節に影響する.

D C Rio, R Tjian

    Cell
    |April 1, 1983
    PubMed
    まとめ

    シミアンウイルス40 (SV40) T抗原結合部位IとIIは,初期の遺伝子転写を抑制するために不可欠です. これらの部位の変異は,ウイルスの遺伝子発現の増加につながり,自己調節におけるその役割を強調します.

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    科学分野:

    • 分子生物学は分子生物学である.
    • ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
    • 遺伝子規制 遺伝子規制

    背景:

    • シミアンウイルス40 (SV40) の早期転写は,ウイルスT抗原によって調節されます.
    • T抗原は,自身の遺伝子発現 (自己調節) を活性化したり抑制したりする役割を果たします.

    研究 の 目的:

    • SV40早期転写の自己調節におけるT抗原結合部位IおよびIIの役割を調査する.
    • これらの結合部位の機能的重要性を in vitro および in vivo システムにおいて決定する.

    主な方法:

    • サイト指向型変異は,T抗原結合部位の削除または置換によるSV40変異を生成するために使用されました.
    • 細胞フリー抽出物と精製されたT抗原を用いたインビトロ転写アッセイが実施されました.
    • 生体内トランスクリプションは,SV40-dihydrofolate reductase (dhfr) レポーター遺伝子構造で感染したCOS7猿の細胞で測定されました.

    主要な成果:

    • T抗原結合部位II (pIN4) に置換がある変異体は,in vitroでは正常な転写を示したが,T抗原媒介抑制に抵抗していた.
    • サイトIまたはサイトIIの配列が欠けている変異性SV-dhfrベクターでは,dhfrRNAレベルが3〜4倍増加しました.
    • 両方の部位の削除または温度感受性T抗原の使用は,dhfrRNAの8〜10倍の増加をもたらしました.

    結論:

    • T抗原結合部位IIは,SV40早期転写の抑制に機能的に重要である.
    • T抗原がサイトIとサイトIIの両方に結合することは,SV40初期遺伝子発現の効果的な自己調節に不可欠です.