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病原体の標的細胞との接触によって毒性因子の発現を調節する
J Pettersson1, R Nordfelth, E Dubinina
1Department of Cell and Molecular Biology, University of Umeâ, S-901 87 Umeâ, Sweden.
まとめ
Yersinia pseudotuberculosisのような病原性細菌は,宿主細胞との接触時にウイルス性因子の発現を調節するために,III型分泌システムを使用します. このメカニズムは,ヨップタンパク質の分泌と遺伝子転写を調整する.
科学分野:
- 微生物学 微生物学とは
- バクテリア病原菌の発生
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- Yersinia pseudotuberculosisは,宿主細胞を感染するために毒性因子を利用する病原体です.
- ウイルス性遺伝子 (yop) の発現は,感染中に厳格に規制されています.
- タイプIIIの分泌システムは,受容体細胞にエフェクタールタンパク質を供給するために不可欠です.
研究 の 目的:
- ユーカリ細胞との接触時にヨップ発現を調節するタイプIII分泌システムの役割を調査する.
- Yersinia pseudotuberculosisがウイルス性遺伝子転写とタンパク質分泌を調整するメカニズムを解明する.
主な方法:
- yopEプロモーターの制御下で,ルシフェラーゼを発現するバクテリアからの光放出のインサイトモニタリング.
- ヨープ型III分泌システムによるLcrQ輸出の定量化.
主要な成果:
- ユカリオット細胞との接触は,ヨップの毒性遺伝子の転写率を高めました.
- Yop型III分泌システムは,Yop発現の負の調節体であるLcrQの輸出を媒介した.
- 細胞内LcrQレベルが低下すると,Yop発現が増加する.
結論:
- 型III分泌システムは,病原性細菌における毒性因子の発現と分泌の調整に重要な役割を果たします.
- 標的細胞との物理的な接触は,LcrQの輸出とそれに続くYop発現を含む規制カスケードを誘発する.
- このメカニズムは,感染中に毒性の要因を効率的に提供することを可能にします.