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在充血性心力衰竭中,心脏交感神经功能
G Eisenhofer1, P Friberg, B Rundqvist
1Clinical Neuroscience Branch, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, Maryland 20892-1424, USA. ge@box-h.nih.gov
Circulation
|May 1, 1996
概括
充血性心力衰竭会增加北上腺素的释放,并降低再吸收效率,导致心脏上腺素驱动力更高. 减少的上腺素储存限制了周转率,尽管心脏衰竭的释放量增加.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 神经药理学神经药理学
- 心脏衰竭病理生理学 病理生理学
背景情况:
- 心脏上腺激素驱动的增加和肌肉心脏缩的北上腺素 (NE) 储量与充血性心力衰竭 (CHF) 的进展有关.
- 在CHF中这些神经化学异常背后的精确机制需要详细的研究.
研究的目的:
- 为了研究心脏衰竭中诺亚上腺素 (NE) 异常的神经化学机制.
- 评估 NE 动力学,储存和循环在患有和没有充血性心力衰竭的受试者.
主要方法:
- 放射性标记NE ([3H]NE) 的静脉输注在患有和没有心血管衰竭的受试者中.
- 测量动脉和冠状动脉静脉血NE和代谢物,以评估心脏NE溢出,再吸收,囊泡交换和储存.
- 对氨酸氧酶活性和NE营业额的评估.
主要成果:
- 在失败的心脏中,NE释放和再吸收都增加了,但降低了再吸收效率导致了不成比例地增加了NE溢出.
- 心脏NE储量显著降低 (47%),心脏NE的囊泡泄漏减少 (42%).
- 在CHF中观察到多巴和NE循环的心脏溢出效应增加.
结论:
- 增加NE释放和受损NE再吸收有助于增加心脏上腺激素驱动在CHF.
- 尽管释放量增加,但在失败的心脏极限内减少了NE商店的NE营业额.
- 长期增加的NE周转率和降低的反吸收/储存效率,而不是不足的氨酸氧化,可能导致CHF中NE储量减少.