在西斯普拉丁诱导的突触功能障碍中,对耳突触体蛋白质的定量分析
Monazza Shahab1, Rita Rosati2, Paul M Stemmer2
1Department of Pharmacology, Wayne State University, Detroit, MI, USA; Institute of Environment Health Science, Wayne State University, Detroit, MI, USA.
Hearing research
|May 5, 2024
概括
西斯普拉丁会损害耳带突触,损害听力. 用MnTBAP准酸性压力可以防止这种西斯普拉丁诱导的突触功能障碍和听力损失.
科学领域:
- 耳鼻神经科学 耳鼻神经科学
- 分子生物学分子生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 耳带突触中断会损害听觉信号的传输.
- 已知西斯普拉丁会导致带状突触损失,但机制尚不清楚.
- 酸性压力与耳功能障碍有关.
研究的目的:
- 调查西斯普拉丁是否会改变耳突触体蛋白的丰度.
- 为了确定是否向酸性压力可以预防西斯胺诱导的突触功能障碍.
主要方法:
- 在接受西斯丁治疗的小鼠中进行听觉脑干反应 (ABR) 测试.
- 质谱法用于分析耳突触体蛋白质.
- 对失调蛋白质的途径分析.
- 与MnTBAP同时进行治疗,MnTBAP是一种过氧酸清除剂.
主要成果:
- 西斯普拉丁诱导了突触功能障碍,由改变的ABR波I振幅和延迟证明.
- 102种蛋白质在治疗后的丰度下降,249种增加.
- 调节失调的蛋白质参与结合,离子调节,突触和内细胞分裂.
- MnTBAP治疗减弱了西斯胺诱导的蛋白质变化,并防止了ABR波形变化.
结论:
- 西斯替代了耳突触体蛋白表达.
- 氧化/化应激在西斯普拉丁诱导的耳突触症中起作用.
- 向酸盐应激可能提供一种治疗策略来对抗西斯的耳毒性.


