异常的氧气度诱导系统性炎症在一个小鼠模型

科学领域:

• 生理学 生理学 生理学
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 关键护理医学 关键护理医学

背景情况:

• 缺氧是导致重症患者二次损伤的关键因素,但其对死亡率的确切影响尚不清楚.
• 了解急性氧气水平障碍的影响对于管理重症创伤和手术患者至关重要.

研究的目的:

• 为了研究急性,孤立的氧气度变化对促炎性细胞因子释放的影响.
• 在小鼠模型中评估急性氧气偏差对内皮压力标志物的影响.

主要方法:

• 在60分钟的时间里,小鼠被暴露在normoxia (室内空气),hypoxia (10%吸入氧气) 或hyperoxia (70%吸入氧气) 中.
• 血清中益炎性细胞因子和内皮压力标记物的度使用酶相关免疫吸收试验 (ELISA) 来量化.

主要成果:

• 缺氧显著增加了多种促炎细胞因子的释放,包括IL-1α,IL-1β,IL-3,IL-4,IL-6,IL-10和TNF-α.
• 过氧导致单细胞化学吸引蛋白-1增加和激活调节,正常的T细胞表达和分泌 (RANTES),IL-12和IL-17减少.
• 在对照组,缺氧组和高氧组中没有观察到血清内皮压力标志物的显著变化.

结论:

• 暴露于极端的氧气水平 (低氧和高氧) 诱导系统性炎症由亲炎性细胞因子介导在小鼠.
• 过氧症表现出双重效应,降低某些炎症途径的调节,同时提高其他炎症途径的调节.
• 氧度的急性,孤立的变化似乎不会影响血清内皮压力标志物.